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造血干細(xì)胞的新分析發(fā)現(xiàn)潛在靶點(diǎn),干細(xì)胞培養(yǎng)基助力科研

更新時(shí)間:2023-06-15  |  點(diǎn)擊率:463

組織生態(tài)位的重塑通常在疾病中很明顯,然而,基質(zhì)的改變及其對(duì)發(fā)病機(jī)制的貢獻(xiàn)卻很少被描述。

 

骨髓纖維化是原發(fā)性骨髓纖維化(PMF)的一種不適應(yīng)特征。近日,有研究人員對(duì)其進(jìn)行了譜系追蹤,發(fā)現(xiàn)大多數(shù)表達(dá)膠原的肌成纖維細(xì)胞來(lái)自瘦素受體陽(yáng)性(LepR+)間充質(zhì)細(xì)胞,而少數(shù)來(lái)自gli1譜系細(xì)胞。

 

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell Stem Cell》上,文章標(biāo)題為:“ystematic dissection of coordinated stromal remodeling identifies Sox10+ glial cells as a therapeutic target in myelofibrosis"。

 

Gli1的缺失對(duì)PMF沒(méi)有影響。無(wú)偏置單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)證實(shí),幾乎所有的肌成纖維細(xì)胞都起源于lepr譜系細(xì)胞,造血生態(tài)位因子的表達(dá)減少,纖維化因子的表達(dá)增加。同時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞上調(diào)小動(dòng)脈特征基因。周細(xì)胞和Sox10+膠質(zhì)細(xì)胞急劇擴(kuò)增,細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)增強(qiáng),提示在PMF中具有重要的功能作用。化學(xué)或基因消融骨髓膠質(zhì)細(xì)胞可改善PMF的纖維化和其他病理。

 

因此,對(duì)病態(tài)造血干細(xì)胞微環(huán)境的系統(tǒng)分析,發(fā)現(xiàn)了新的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞靶點(diǎn)。針對(duì)這些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞靶點(diǎn)設(shè)計(jì)的新的治療方法,或許會(huì)成為治療希望。

 

總結(jié):

lepr譜系間質(zhì)細(xì)胞是PMF中肌成纖維細(xì)胞的主要來(lái)源

gli1系細(xì)胞對(duì)肌成纖維細(xì)胞的貢獻(xiàn)很小,也不是PMF所必需的

•協(xié)調(diào)間質(zhì)重塑促進(jìn)PMF骨髓的發(fā)病機(jī)制

Sox10+膠質(zhì)細(xì)胞在PMF中擴(kuò)增,其消融可改善PMF表型

 

Ausbian干細(xì)胞專(zhuān)用培養(yǎng)基,廣泛支持多種人及動(dòng)物的胚胎干細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞及各種組織來(lái)源的成體干細(xì)胞的培養(yǎng)。Ausbian干細(xì)胞培養(yǎng)基富含多種促細(xì)胞增殖的生長(zhǎng)因子,因此,在各類(lèi)干細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中,可確切有效地促進(jìn)干細(xì)胞增殖、抑制干細(xì)胞分化及維持干細(xì)胞表型,增加干細(xì)胞的傳代次數(shù)的作用。Ausbian干細(xì)胞培養(yǎng)基已經(jīng)過(guò)生物學(xué)安全性檢驗(yàn),并通過(guò)放射性輻照滅活,確保產(chǎn)品的絕對(duì)無(wú)菌性和安全性。


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